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第九十五章:这个夜宵,这不错!

作品:做医生,没必要太正常作者:手握寸关尺
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笔记本。

随后,陈恭把手机里的数据导入进去。

这是他这段时间的实验成果。

三羧基循环,作为是需氧生物体内普遍存在的代谢途径。

而卡尔文循环,作为三羧基循环的逆行运转,其实也是厌氧生物的一种代谢途径。

三羧酸循环是三大营养素(糖类、脂类、氨基酸)的最终代谢通路,又是糖类、脂类、氨基酸代谢联系的枢纽。

而脂类代谢,对于动脉粥样硬化,有着至关重要的作用。

动脉粥样硬化是累及体循环系统从大型弹力型(如主动脉)到中型弹力型(如心外膜冠状动脉)动脉内膜的疾病。

而它的特征是动脉内膜斑块形成。

(尽管有严重情况下斑块可以融合)。

每个斑块的组成成分不同。

脂质是粥样硬化斑的基本成分,内膜增厚严格来说不属于粥样硬化斑块,而是血管内膜对机械损伤的一种适应性反应。

于是,陈恭当初提出从根据三羧基循环对动脉粥样硬化研究,其实主要是从脂类代谢的思路进去的。

这个思路,主要分成了四个步骤。

而这个四个步骤,也逐渐延伸,成为了这个课题的立项依据之一。

首先,第一步,是低密度脂蛋白LDL,这是一种被称为“坏脂肪”的东西,会增加心脑血管疾病的危险因素。

它透过内皮细胞深入内皮细胞间隙,单核细胞迁入内膜,此即最早期。

其次是Ox-LDL与巨噬细胞的清道夫受体结合而被摄取,形成巨噬源性泡沫细胞,对应病理变化中的脂纹。

接下来是第三步,动脉中膜的血管平滑肌细胞(SMC)迁入内膜,吞噬脂质形成肌源性泡沫细胞,增生迁移形成纤维帽,对应病理变化中的纤维斑块。

第四步,Ox-LDL使上述两种泡沫细胞坏死崩解,形成糜粥样坏死物,粥样斑块形成。

对应病理变化中的粥样斑块。

总体说下来就是,动脉粥样硬化根据三羧基循环的形成的机理可以得知:

关键环节在于Ox-LDL,如何防止LDL被氧化成Ox-LDL就成了治疗和防止动脉粥样硬化的核心。

可是……

陈恭却发现,按照这个思路去研究,是不完整的,甚至存在一个问题!

根据最新的《世界生化年鉴》报告的结果,第三步的泡沫细胞的形成,并非

…。。
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